1817’de keşfedilen Parkinson hastalığı hala araştırılıyor ve hala hastalık hakkında oldukça azca şey biliniyor. Sinir sistemini etkileyen Parkinsonun sebebi hala bilinmiyor.

Parkinson hastalığı, belirli beyin nöronlarının yok olması ve sinir hücreleri için toksik protein kümelerinin birikmesi ile karakterize, ilerleyici bir nörodejeneratif hastalıktır.

Hastalık, beynin birçok bölgesinin muntazam işleyişinde rol oynayan ve hücrelerin hayatta kalması için lüzumlu olan dopamin isminde olan bir nörotransmitter salgılayan azca sayıda sinir hücresinin (nöron) kaybolması ile ortaya çıkar.

10 SORUDA PARKİNSON HASTALIĞI

Parkinson hastalığı ileri yaşlarda mühim bir engellilik nedenidir. 45 yaşından ilkin oldukça seyrek olarak görülür. Parkinson hastalığının sıklığı ileri yaş gruplarında artar ve 85 ila 89 yaşları içinde en yüksek seviyeye ulaşır.

1. Parkinson hastalığı tam olarak nedir?

Parkinson hastalığına ilk olarak beyindeki dopamin nöronlarının ilerleyici bir dejenerasyonu niçin olur. Dopamin hareketler, biliş, motivasyon ve duygulanım şeklinde birçok işlevin kontrolünde yer edinen bir nörotransmiterdir. Bu nöron ölümü üç temel şeyle ilişkilidir Birincisi büyük seviyede protein alfa‑sinükleinden oluşan Lewy cisimcikleri isminde olan kümelerin birikmesidir. İkincisi hücrelerin güç santralleri olan mitokondrilerin anormal aktivitesidir. Üçüncüsü ise çeşitli bağışıklık hücresi çeşitleriyle bağlantılı olabilecek beyin dokusu iltihabıdır. Doğuştan gelen bağışıklık hücreleri ve uyarlanabilir bağışıklığın T lenfositleri etkilenir.

Alfa‑sinüklein, insanlarda organik olarak oluşan bir proteindir. Parkinson hastalığı olan kişilerde, hücre fonksiyonuna zararı dokunan bir kümelenmeyi destekleyen anormal üç boyutlu bir yapı kazanır. Anormal bir alfa-sinüklein, yapısı hastalıklı proteinlerde düzgüsel olan alfa-sinükleinin dönüşümünü tetikleyebilir. Anomali böylece adım adım bir nöron içinde, peşinden bir nörondan diğerine yayılır ve kümelenme ortaya çıkar.

2. Parkinson hastalığından kimler etkilenir?

Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığından sonrasında en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalıktır. Türkiye’de ortalama 150 bin Parkinson hastası olduğu tahmin ediliyor. Bu hastalık  çoğu zaman 55 ila 65 yaşları içinde teşhis edilmesine karşın, hastaların yüzde 5 ila 10’u oldukça daha genç yaşlarda (30 ila 55 yaş arası) etkilenir.

3. Parkinson hastalığının emareleri nedir?

Parkinson hastalığı başlangıcı kurnaz olan, yavaş ve ilerleyici kronik bir hastalıktır. Hastalığın klinik öncesi evresi, ilk belirtilerin ortaya çıkmasından ilkin birkaç yıl sürer. Bu süre zarfında beyin, düzgüsel beyin fonksiyonuna izin vererek dopamindeki düşüşü telafi eder. Hastalar, dopamin nöronlarının yüzde 50-70’i yok edilene ve beyin artık bunu telafi edemez duruma gelene kadar asemptomatik kalır.

İlk semptomların ortaya çıkışı kademelidir. Yoğun bir bitkinlik döneminden sonrasında Parkinson hastalığı kendini şu şekilde gösterir:

– Vücut dinlenirken titreme,

– Konuşma sorunları,

– Sertlik,

– Hareketleri başlatma ve gerçekleştirme zorluğu.

– Hareketlerin yavaşlaması ve ağrıya niçin olması.

Bu denetim bozuklukları çoğunlukla dopamin eksikliğinden oluşur.

4. Parkinson hastalığı için risk faktörleri nedir?

Yaş, ana risk faktörüdür. Bununla beraber, aşağıdakiler dahil olmak suretiyle  çeşitli faktörler de Parkinson hastalığının tetiklenmesine niçin olabilir.

– Bazı pestisitlere maruz kalma,

– Ağır metallere maruz kalma (kurşun, manganez, cıva, demir, bakır, kobalt vb.),

– Metalik olmayan toksinlere maruz kalma (endüstriyel toksinler, karbon monoksit, siyanür, egzoz dumanları, yapıştırıcılar, boya, cilalar vb.),

– Kafa travması,

– Kronik kabızlık,

– Antioksidan açısından düşük bir rejim,

– Bazı enfeksiyonlar (suçiçeği, kızamık, kızamıkçık, kabakulak vb.).

Depresyon şeklinde belirli ruhsal durumlar da ağırlaştırıcı faktörler arasındadır.

5. Parkinson hastalığı kalıtsal mıdır?

Hastalıktan birkaç nesil etkilenen ailelerin istisnai durumları olmasına karşın, hiçbir emek verme dizgesel bir kalıtsal geçişin varlığını doğrulamamıştır. Genetik bir yatkınlık vardır, sadece oldukça düşüktür. Bugüne dek hastalıkla ilişkili 21 genetik varyant tanımlanmıştır. Sadece bu varyantların hiçbiri bireysel olarak hastalığa niçin olacak kadar kuvvetli değildir.

6. Parkinson tanısı iyi mi konur?

Teşhis kolay değildir, emareler ilerleyicidir ve çoğunlukla belirsizdir. Romatizmal ağrı, depresyon, yoğun bitkinlik şeklinde emareler ortaya çıkabilir. Hasta bir nöroloğa yönlendirilmelidir. Çeşitli testler yardımıyla uzman, Parkinson hastalığını teşhis edebilir. Teşhis birkaç haftadan birkaç aya kadar sürebilir, hemen sonra giderek daha net hale gelir.

Dinlenme esnasında titreme, hareket başlatmada güçlük, hareket yavaşlığı, zayıf hareket ve hareketlerin sertliği tanı kriterleri arasındadır. Ek olarak, dopaminerjik ilaçlara (L-Dopa) pozitif cevap bir tanı kriteridir.

7. Hastalığın evreleri nedir?

Parkinson hastalığı, hastalığın sertliğini gösteren birkaç evreden oluşur:

Evre I: Hastalık, etkilenen kişinin günlük yaşamını etkilemez, ilk tek taraflı emarelerle kendini gösterir.

Evre II: Bu aşamada emareler hala tek taraflıdır sadece günlük hareketlerde hastalık vermeye adım atar.

Evre III: Hastalığın emareleri iki taraflı hale gelir, duruş değişebilir sadece otonomi korunur, bu aşamada ciddi bir engel yoktur.

Evre IV: Ciddi emareler ortaya çıkar, hasta hala yürüyebiliyorsa da hareketleri sınırı olan olur.

Evre V: Hastalığın en ileri evresidir, şahıs otonomisini kaybeder ve adım atması olanaksız hale gelir, engelli sandalyesi kullanır yada yatalak olur.

8. Parkinson hastalığının tedavileri nedir?

Şu anda Parkinson hastalığının tedavisi yoktur. Bu yüzden tedavinin amacı semptomları, bilhassa motor semptomları düzeltmek ve bunların hastanın günlük ve toplumsal yaşamındaki neticelerini hafifletmektir.

Kullanılan ilaçlar, beyne tamamlanmamış olan dopamini sağlamayı amaçlar. Ortalama otuz senedir ilaçlar bu hastalığın en etkili tedavisi olmuştur. Dopamin sentezi açığını geri yükleyerek nöronal kayıpların neticelerini en aza indirir. Sadece ilaçlar birkaç yıl sonrasında motor semptomları şiddetlendirebilir. Daha sı-onra dopaminerjik agonistler olarak malum öteki maddeler kullanılır. Sadece bu ilaçlar daha azca etkilidir.

Beyin cerrahisi de bazı hastalar için (hastaların yüzde 5’i) bir alternatif sunmaktadır. Cerrahi müdahale ile beynin belirli bir bölgesi elektrotlarla uyarılır. Bu elektrotlar, deri altı bir kablo ile köprücük kemiğinin derhal altına yerleştirilmiş minik bir stimülasyon kutusuna bağlanır. Bu tedavi beyin pili olarak adlandırılır. beyin pili mühim seviyede rahatlama sağlar ve vakaların büyük çoğunluğunda hastaların yaşamlarında gerçek bir dönüşüm sağlar. Bu teknik titreme, sertlik ve hareketleri gerçekleştirmede güçlük üstünde oldukça etkilidir. Sadece bir dezavantajı, derin beyin stimülasyonu bir tek 5 yıldan uzun süredir hasta olan ve psikiyatrik bozukluğu olmayan kişilerde kullanılır.

Kasları ve eklemleri korumak için fizyoterapi ve yutmayı, konuşmayı ve yazmayı geliştirmek için konuşma terapisi de göz ardı edilmemesi ihtiyaç duyulan tedavi seçenekleridir.

9. Parkinson hastalığının günlük yaşam üstündeki tesiri nedir?

Parkinson hastalarının bir çok açık hava aktivitelerine katılamadıklarını bildirmektedir. 3 hastadan 2’sinin, yaşamış olduğu emareler sebebiyle açık hava aktivitelerini kısıtladığı bilinmektedir.

Aile yaşamı da hastalık sebebiyle zayıflar. Meydana getirilen bir araştırmada, 5 hastadan 1’inin eşleriyle olan ilişkilerinin etkilendiği ve arkadaşlarından uzaklaştığı görülmüştür. Daha da kötüsü, Parkinson hastalığı olan kişilerin büyük bir kısmı etraflarındakilere yük olduklarını düşünür.

10. Hastalık hakkında araştırmalar devam ediyor mu?

Araştırma zorlukları çoktur. Nöronal dejenerasyonun nedenlerini, mekanizmalarını ve belirtilerin başlangıcını daha iyi idrak etmek, araştırmacılar için mühim bir mevzudur. Çzellikle alfa-sinüklein proteinlerinin, onları yok edebilen ve vücutta yayılmasını önleyebilen antikorları keşfetmeye yönelik tesirini idrak etmek önemlidir.

Emareleri azaltmak, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak ve komplikasyonların başlangıcını sınırlamak için tedavilerin etkinliğinin artırılması hedeflenmektedir. Yeni ilaçlar, gelişmiş cerrahi, hücre tedavisi ve hatta gen tedavisi şeklinde çeşitli stratejiler geliştirilmektedir. Mesela nöroprotektif ilaçlar kanalıyla dejenerasyonun yavaşlatılması hedeflenmektedir.

Bağırsak florası, bağırsak ve beyin arasındaki kalıcı etkileşimde belirleyici bir rol oynadığından, floradaki bir dengesizlik (disbiyoz) ile Parkinson hastalığının başlangıcı arasındaki bağlantı oldukça sayıda çalışmanın mevzusudur. Birkaç emek verme, Parkinson hastalarında flora dengesizliğinin varlığını da tanımlamıştır. Disbiyozun hastalığı iltihaplanma, belirli bir bakterinin varlığı yada alfa-sinükleinin yapısı üstündeki tesiri kanalıyla tetikleyip tetiklemediği şu anda bilinmemektedir. Sadece, hastalığı düşündüren belirtilerin gelişmesi için disbiyoz ve alfa-sinükleinin beraber varlığı gereklidir.

Bazı araştırmacılara nazaran, hastalığın başlangıcı koku duyusunda yer alır. Parkinson hastalığında koku alma hakikaten çoğunlukla ve erken dönemde bozulur ve ihtiva ettiği sinir hücreleri sinükleinopatiden etkilenir. Emek harcamalar Parkinson hastalığının koku soğancığından değişik bölgelere yayılabileceğini göstermiştir.